La hipótesis del exceso de ejercicio

Igual que en muchos otros ámbitos, se han desarrollado distintas hipótesis o escuelas de pensamiento para explicar la alta prevalencia de alteraciones menstruales observadas en mujeres deportistas. De los mecanismos propuestos, tres son los que más se han investigado: composición corporal (bajo porcentaje de grasa, del que hablaré en otro artículo), disponibilidad energética y exceso de ejercicio. En esta publicación explico qué se sabe de la tercera de estas tres hipótesis.

La hipótesis del estrés por ejercicio sostenía que el ejercicio altera el generador de impulsos de GnRH activando el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Sin embargo, para que la hipótesis del estrés sea significativamente independiente de la hipótesis de la disponibilidad de energía, el eje suprarrenal debe activarse independientemente del coste energético del ejercicio.

Es cierto que existen mecanismos centrales y periféricos por los cuales el eje suprarrenal puede alterar el eje ovárico y el ciclo menstrual y, por supuesto, en este artículo no hablo del estrés psicológico, que nunca debemos olvidar. Pero, ¿tiene el ejercicio por sí solo un efecto similar?

En experimentos con animales que se forzaban a realizar mucho ejercicio se observaron alteraciones menstruales y elevados niveles de cortisol, que se interpretaron como signos de estrés. Así, las alteraciones resultantes del eje hipotalámico-pituitario-gonadal (HPG) se interpretaron como consecuencia de un “estrés por ejercicio”. Más adelante se apreciaron resultados similares en estudios realizados con humanos. Sin embargo, tanto estos como los anteriores realizados con animales presentan distintas limitaciones:

  • Por un lado, no es posible saber si el estrés estaba causado por la propia experimentación, algo que en estudios con animales es muy importante tener siempre en cuenta. Así, se confundía el estrés del ejercicio con el estrés del método utilizado para obligar a los animales a hacer ejercicio.
  • Por otro lado, en estudios en humanos, distintas variables no se consideraron de forma adecuada.
  • En todos ellos y algo muy relevante, no se determina si esas observaciones eran debidas al ejercicio o al balance energético negativo que ocurría en todos ellos.


Hasta aquí, solo existían resultados ambiguos sobre la influencia del ejercicio de forma aislada en la función menstrual.

Mujeres deportistas con amenorrea hipotalámica pueden presentar niveles de cortisol ligeramente elevados, y esto se interpretó como consecuencia de un “estrés por ejercicio”. Pero niveles elevados de cortisol se aprecian también en pacientes con anorexia nerviosa y mujeres con amenorrea hipotalámica no deportistas. Además, esta interpretación pasó por alto las funciones glucorreguladoras del cortisol, que inhiben la captación de glucosa por parte del músculo esquelético y promueven su proteólisis para favorecer la gluconeogénesis hepática en respuesta a niveles bajos de glucosa en sangre. Por lo tanto, es posible que el hipercortisolismo leve observado en las mujeres deportistas con amenorrea pueda reflejar una deficiencia energética crónica en lugar de estrés por ejercicio (causas psicológicas a parte).

Para conocer los efectos independientes del ejercicio se diseñaron una serie de estudios que se englobaron con el nombre de Excalibur y fueron llevados a cabo por Louks AB y colaboradores durante varios años.

 

Los experimentos a corto plazo demostraron que el estrés por ejercicio no tiene un efecto supresor sobre la pulsatilidad de la hormona LH más allá del impacto que tiene en el coste energético y, por tanto, en la disponibilidad energética si la alimentación no va en consonancia con ese aumento en el gasto derivado de la actividad física. Estos resultados se confirmaron más tarde con estudios a largo plazo, de manera que los estudios controlados muestran que el factor que interrumpe el eje HPG en mujeres físicamente activas es la baja disponibilidad de energía, y no el ejercicio como factor independiente.

REFERENCIAS

  1. Loucks AB, Thuma JR. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88(1):297–311.
  2. LOUCKS AB, CALLISTER R. INDUCTION AND PREVENTION OF LOW-T(3) SYNDROME IN EXERCISING WOMEN. Am. J. Physiol. 1993; 264(5, 2):R924–R930.
  3. Loucks AB, Thuma JR. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88(1):297–311.
  4. Loucks AB. Exercise training in the normal female: Effects of low energy availability on reproductive function. Endocrinol. Phys. Act. Sport Second Ed., Humana Press Inc., 2013:185–205.
  5. Dipla K, Kraemer RR, Constantini NW, Hackney AC. Relative energy deficiency in sports (RED-S): elucidation of endocrine changes affecting the health of males and females. Hormones 2020. doi:10.1007/s42000-020-00214-w.

Si te apetece ampliar tu conocimiento, puedes echar un vistazo a mis ebooks.

MCastroviejo_MicronutrientesPortada

Comparte este contenido

Share on facebook
Share on twitter
Share on linkedin
Share on whatsapp
Share on telegram
Share on email

Deja un comentario

5 1 voto
Article Rating
Quiero estar al día
Avísame de
guest
0 Comments
Comentarios en línea
Ver todos los comentarios
Subir
Marta Castroviejo

Esta web utiliza cookies propias y de terceros para mejorar la experiencia del usuario a través de su navegación. Si continúas navegando aceptas su uso. Política de cookies

Esta web utiliza cookies propias y de terceros para mejorar la experiencia del usuario a través de su navegación. Si continúas navegando aceptas su uso. Política de cookies